過(guò)敏性休克是一種嚴(yán)重的全身性過(guò)敏反應(yīng),病理生理表現(xiàn)主要有血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加、支氣管痙攣、心肌抑制、多器官功能障礙等。
過(guò)敏性休克發(fā)生時(shí),肥大細(xì)胞釋放大量組胺、白三烯等炎性介質(zhì),導(dǎo)致全身小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張。這種血管擴(kuò)張會(huì)引起外周血管阻力急劇下降,血液淤積在外周血管床,有效循環(huán)血容量顯著減少。血管擴(kuò)張還會(huì)導(dǎo)致皮膚潮紅、結(jié)膜充血等體征。
炎性介質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,使內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬,血漿蛋白和水分大量滲出血管外。這種改變導(dǎo)致血管內(nèi)液體迅速丟失,血容量進(jìn)一步減少。組織間隙水腫表現(xiàn)為眼瞼、口唇等疏松部位腫脹,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)喉頭水腫。
呼吸道平滑肌在炎性介質(zhì)刺激下發(fā)生強(qiáng)烈收縮,支氣管管腔明顯狹窄。同時(shí)氣道黏膜水腫、分泌物增多,共同導(dǎo)致氣道阻力增加。患者出現(xiàn)呼吸困難、喘息等癥狀,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為窒息。
過(guò)敏性休克時(shí)心肌收縮力減弱,可能與心肌缺血、炎性介質(zhì)直接作用有關(guān)。冠狀動(dòng)脈灌注不足導(dǎo)致心肌氧供減少,同時(shí)組胺等介質(zhì)抑制心肌收縮功能。這些改變共同引起心輸出量下降,加重循環(huán)衰竭。
持續(xù)性低血壓和缺氧可導(dǎo)致多個(gè)器官功能受損。腦部缺血表現(xiàn)為意識(shí)障礙甚至昏迷,腎臟灌注不足可引起急性腎損傷,胃腸道缺血可能導(dǎo)致黏膜屏障破壞。若不及時(shí)干預(yù),可發(fā)展為多器官功能衰竭。
過(guò)敏性休克患者應(yīng)立即脫離過(guò)敏原,保持呼吸道通暢,采取平臥位并抬高下肢。日常應(yīng)避免接觸已知過(guò)敏物質(zhì),隨身攜帶腎上腺素自動(dòng)注射筆。有過(guò)敏史者就診時(shí)應(yīng)主動(dòng)告知醫(yī)生,進(jìn)行過(guò)敏原檢測(cè)并制定個(gè)體化預(yù)防方案。出現(xiàn)過(guò)敏癥狀早期表現(xiàn)如皮膚瘙癢、胸悶等時(shí),應(yīng)及時(shí)就醫(yī)處理,防止進(jìn)展為嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)。
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